Effetti della Rosuvastatina sui livelli della mieloperossidasi nello scompenso cardiaco cronico
Studi hanno indicato che la mieloperossidasi ( MPO ) è associata a progressione della malattia e a gravità dello scompenso cardiaco.
I meccanismi che regolano la mieloperossidasi non sono ben definiti; non è noto ad esempio se specifici trattamenti, come quello degli inibitori dell’HMG-CoA reduttasi e degli inibitori della xantina ossidasi, possano modificare i livelli o l’attività della mieloperossidasi.
Ricercatori dell’Università di Atene in Grecia hanno esaminato gli effetti della Rosuvastatina ( Crestor ) e dell’Allopurinolo ( Zyloric ) sui livelli della mieloperossidasi nei pazienti con scompenso cardiaco.
Sono stati arruolati 60 pazienti clinicamente stabili con insufficienza cardiaca sistolica, che sono stati assegnati in modo casuale a ricevere Rosuvastatina 10 mg/die, Allopurinolo 300 mg/die oppure placebo.
Il periodo osservazionale è stato di 1 mese.
La Rosuvastatina ha ridotto in modo significativo i livelli plasmatici di mieloperossidasi ( p=0.003 ), che invece sono rimasti immodificati negli altri gruppi. Il cambiamento dei livelli di MPO tra il gruppo Rosuvastatina e gli altri due gruppi è risultato statisticamente significativo ( p
La somministrazione della Rosuvastatina ha anche portato ad una significativa riduzione del LDL ossidato ( p=0.009 ), mentre gli altri marcatori d’infiammazione sono rimasti immodificati in tutti i gruppi.
Nella popolazione totale, una significativa correlazione è stata osservata tra i livelli basali di MPO e la proteina C-reattiva ad alta sensibilità ( hs-CRP; r=0.275; p=0.027 ), fibrinogeno ( r=0.278; p=0.025 ), e ligando solubile CD40 ( r=0.288; p=0.021 ).
Dallo studio è emerso che il trattamento di breve periodo con Rosuvastatina regola il processo infiammatorio nei pazienti con insufficienza cardiaca, riducendo in modo significativo i livelli plasmatici della mieloperossidasi.
Questo risultato evidenzia un nuovo effetto pleiotropico delle statine nei pazienti con scompenso cardiaco, e fornisce nuovi elementi riguardo ai meccanismi patofisiologici della mieloperossidasi nell’insufficienza cardiaca. ( Xagena2009 )
Andreou I et al, Atherosclerosis 2009; Epub ahead of print
Farma2009 Cardio2009